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レム睡眠を制御しているのは2つの遺伝子だった!?

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本記事は、What Genes Control How Much We Dream?
翻訳・再構成したものです。
配信元または著者の許可を得て配信しています。

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読了時間 : 約1分51秒

・神経科学者らは、哺乳類のレム睡眠を制御している2つの遺伝子を見つけました。

・これらの2つの受容体は、「Chrm1」と「Chrm3」として知られています。

・Chrm1を取り除くとレム睡眠が減少・断片化し、Chrm3をノックアウトするとノンレム睡眠が減少します。

 

睡眠とは、普遍的に繰り返される心身の状態であり、随意筋、感覚活動、意識などの変化を特徴とします。1950年代初頭までは、睡眠は日常生活の中で受動的に行われるものだと考えられていました。現在では、人間の脳は睡眠サイクルの間も非常に活発に活動していることがわかっています。

 

睡眠は私たちの心身の健康に様々な影響を与えますが、そのメカニズムはまだ解明されていません。睡眠中、人間は代謝の老廃物を除去したり、記憶を定着させたりして、身体を回復させます。「修復」のほとんどは、心拍数、体温、脳の酸素消費量が減少する深い眠りの間に起こります。

 

鳥類や哺乳類などの高等脊椎動物の睡眠は、急速眼球運動(REM)睡眠とノンレム睡眠の2つの段階に分類される。レム睡眠は、脳が覚醒時と同じように活動する不思議な睡眠段階で、心身の健康維持に重要な役割を果たしていることが知られている。しかし、この段階の神経生物学的な背景はまだよくわかっていません。

 

最近、理化学研究所生命システム研究センターと東京大学の神経科学者たちは、レム睡眠を制御する2つの遺伝子を発見しました。この2つの遺伝子を欠損させたマウスモデルでは、レム睡眠の持続時間が無視できないレベルまで急激に減少することが実証されました。

 

過去の研究との違いは何でしょう?

 

これまでの研究で、レム睡眠の調節には、神経細胞が筋肉を動かすために放出する化学物質であるアセチルコリンとその受容体が関与していることがわかっています。この化学物質は、覚醒時とレム睡眠時の両方において脳の一部で大量に放出されます。しかし、神経ネットワークは複雑であるため、どの受容体がレム睡眠を制御しているのかを特定することはできませんでした。

 

この研究で、科学者らは高度な遺伝学的手法を用いてマウスの遺伝子を改変し、その障害が睡眠異常につながるさまざまなパラメータの遺伝子スクリーニングを行いました。複数のアセチルコリン受容体をコードするさまざまな遺伝子をテストし、2つの遺伝子を除くすべての遺伝子をノックアウトしました。

これら2つの受容体は「Chrm1」と「Chrm3」と呼ばれています。この2つの受容体が失われると、睡眠サイクルに大きな影響を与えることがわかりました。これらの受容体は、脳のさまざまな部分に広く分布しています。実験の結果、Chrm1を除去するとレム睡眠が減少して断片化し、Chrm3をノックアウトするとノンレム睡眠の長さが減少することがわかりました。両方の遺伝子を除去したマウスは、何とか生き延びたものの、レム睡眠をとることが全くできませんでした。

 

研究者らは今後、これら2つの遺伝子が記憶や学習などの基本的な生物学的機能に何らかの役割を果たしているかどうかを調査する予定である。また、今回の研究は基礎的な細胞および分子機能を研究するための新たな扉を開くものであり、最終的には、これまで明確に説明されてこなかったレム睡眠の段階を定義することに繋がります。

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