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肥満になると記憶力が悪くなる?

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本記事は、Obesity Harms Memory And Learning – New Study
翻訳・再構成したものです。
配信元または著者の許可を得て配信しています。

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読了時間 : 約2分4秒

・オスのマウスで行われた研究で、肥満が脳力に影響を与えることがわかりました。

・肥満による認知機能低下の主な要因は、ミクログリア(免疫細胞)です。

・肥満マウスの過剰なミクログリアは樹状突起棘を破壊し、思考のパフォーマンスに影響を与えます。

 

世界で20億人以上が太りすぎまたは肥満のいずれかです–保健指標評価研究所のレポート。 先進国では肥満率のピークは、成人です。肥満者の割合が最も高い(13%)のはアメリカですが、インドと中国は合わせて世界の肥満人口の15%を占めています。

 

肥満は深刻な問題です。2型糖尿病、心臓病、骨や関節の病気などの症状を発症するリスクが高い慢性疾患です。また、認知機能の低下や、高齢者の認知症などの脳に関連する障害を発症する可能性が高くなります。

 

近年、科学者たちは肥満が脳にどのように影響するかを明らかにしました。 過去数年間に行われた研究で、ミクログリア(中枢神経系の免疫細胞)が主な原因であることが発表されました。 肥満の人は、ミクログリアがシナプスを作る樹状突起棘を破壊し、認知能力が低下します。 新しい研究は、この概念の確かな証拠を明らかにしました。

実験の結果

肥満に関連する認知機能低下の原因となる細胞メカニズムを調べるために、研究者らは雄マウスの食餌誘発性肥満を観察しました。 人間のように、脂肪をたくさん食べるマウスは急速に体重が増えます。 高脂肪食を与えられたマウスは、標準食を与えられたマウスよりも3か月以内に40%多く体重が増えました。

 

プリンストン大学の神経科学者は、肥満マウスの行動を注意深く観察しました。 彼らは特定の物体の位置を覚えたり、迷路を脱出したりするのが悪く、脳力の低下の兆候を示していました。

 

通常、樹状突起棘と呼ばれる微細な突起は、シナプスの単一の軸索から情報を受け取ります。 これらの棘は、シナプスの強さを維持し、ニューロンの細胞体に電気信号を伝達する上で重要な役割を果たします。

 

正常なマウスと比較して、研究者は、肥満マウスの海馬のさまざまな部分で樹状突起棘が少ないことを発見しました。これは、短期記憶から長期記憶への情報の統合、およびナビゲーションを可能にする空間記憶にとって重要な脳構造です。

 

これらの樹状突起棘の破壊の背後にある主な理由はミクログリアです。 肥満マウスのまばらな神経細胞接続の中に、大量の活性ミクログリアが潜んでいます。

 

Obesity Harms Memory in mice 肥満マウスは、通常のマウス(上)よりも樹状突起棘(下)が少なかった | 研究者からの提供

 

これを確認するために、研究者は肥満マウスのミクログリアを微調整しました。 予想通り、これは樹状突起棘を維持するのに役立ち、マウスの思考能力は徐々に向上しました。言い換えれば、彼らは、肥満マウスにおけるミクログリア免疫細胞の薬理学的阻害が樹状細胞のスピン喪失と認知機能低下の両方を予防することがわかります。

 

次の展開は?

この研究は、ミクログリア免疫細胞が、最適な機能に不可欠なシナプスの食作用を通じて記憶と学習プロセスを低下させることを明確に示しています。 したがって、ミクログリアの活性化に影響を与えることにより、肥満の有害な影響を治療することが可能です。

 

これまでにオスのマウスで実験を行ってきたので、メスの肥満マウスが同じ行動をするかどうかに注目が集まっています。 海馬のシナプス密度は卵巣周期全体で変化するため、これらに対処する必要があります。

 

将来的には、体脂肪のシグナル伝達メカニズムを妨害することで、肥満が脳に及ぼす影響を防ぐことができるかどうかを分析する予定です。

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